L’alterata permeabilità intestinale è stata correlata alla patofisiologia del Parkinson nel sistema nervoso enterico, prima delle manifestazioni nel sistema nervoso centrale (SNC). È noto che l’endotossina infiammatoria o il lipopolisaccaride (LPS) rilasciati dai batteri intestinali modulano l’amiloidogenesi dell’α-sinucleina attraverso la formazione di specie nucleante intermedie. Le tecniche biofisiche in combinazione con immagini microscopiche hanno rivelato l’interazione molecolare tra lipopolisaccaride e α-sinucleina che inducono eventi di nucleazione rapida. Questa interazione stabilizza l’aggregazione dell’ α-sinucleina. Gli studi NMR (risonanza magnetica nucleare) hanno esaminato i residui coinvolti nel motivo strutturale legante LPS che modula le forme nucleanti, influenzando l’interiorizzazione cellulare e l’associata citotossicità.